DIAGNOSA -- Peradangan sebenarnya bisa menjadi pahlawan super dan juga penjahat, tergantung konteksnya. Di masa lalu, pengobatan bertujuan membungkam peradangan sepenuhnya. Padahal, peradangan adalah salah satu yang membantu tubuh melawan infeksi dan menyembuhkan luka.

Misalnya, pada tahun 1950-an, para ilmuwan menemukan efek anti-inflamasi (anti-peradangan) dari sekelompok senyawa alami yang disebut steroid, yang mengurangi respons imun yang lebih luas. Sejak itu, steroid menjadi pengobatan andalan pada penyakit inflamasi kronis seperti RA atau radang sendi.

Namun, selain menekan sistem kekebalan tubuh secara luas, steroid juga bisa menyebabkan efek samping seperti tekanan darah tinggi, sakit maag, dan perubahan suasana hati.

Kemudian, pada 1990an, perusahaan farmasi mulai meluncurkan obat yang disebut biologics. Banyak di antaranya bekerja dengan membungkam berbagai sitokin, sinyal kimia yang memperkuat peradangan.

Namun, seperti steroid, obat biologics sering kali menekan sebagian besar sistem kekebalan tubuh, sehingga dapat meningkatkan risiko infeksi. Misalnya, obat tofacitinib untuk RA, menargetkan jalur sinyal yang dimiliki banyak sitokin dan akibatnya membuat orang lebih rentan terhadap virus herpes zoster, pneumonia, dan infeksi saluran kemih. Untungnya, pengobatan biologics tidak berhasil untuk setiap pasien.

Jadi, para ilmuwan mencari cara yang lebih tepat sasaran untuk mengalihkan peradangan berbahaya, seringkali dengan memprogram ulang sel-sel kekebalan yang terlibat dalam proses tersebut.

Pemrograman Ulang Sel Peradangan

Direktur Pusat Pengobatan Regeneratif dan Institut Regenerasi dan Perbaikan di Universitas Edinburgh Inggris, Stuart Forbes telah mempelajari peran makrofag (sel inflamasi yang melahap penyerang tubuh), dalam pembentukan jaringan parut pada fibrosis hati. Ia dan peneliti lain menemukan ada dua tipe makrofag: tipe inflamasi yang merusak disebut M1, dan tipe kedua disebut M2. Penelitiannya pada tikus menemukan tipe kedua ini mematikan peradangan dan mendorong regenerasi jaringan.

Jadi, tim Forbes menyaring sel prekursor makrofag yang disebut monosit dari darah pasien penderita jaringan parut hati yang parah. Di laboratorium, tim menggunakan sinyal kimia untuk mendorong monosit ini menjadi versi M2 regeneratif. Para peneliti kemudian memasukkan kembali makrofag yang telah diprogram ulang ini ke pasien.

“Dengan menggunakan pendekatan ini, apa yang kami coba lakukan adalah merangsang regenerasi hati, yang berarti menghancurkan jaringan parut dan itu berarti mengubah peradangan, dari peradangan yang menyebabkan kerusakan menjadi peradangan yang memperbaiki,” kata Forbes kepada Live Science.

Pendekatan ini terbukti aman dalam uji klinis Fase I terhadap sembilan pasien pada tahun 2019. Kemudian hasil yang 'menggembirakan' untuk uji coba kemanjuran Fase II pada 50 pasien. Menurut Forbes, hasil itu telah dipresentasikan dalam pertemuan Asosiasi Amerika untuk Studi Penyakit Hati pada November 2023.